Заболевания сердечно-сосудистой системы

Артериальная гипертония (артериальная гипертензия, АГ) является величайшей в истории человечества неинфекционной пандемией, определяющей структуру сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности. И борьба с этим заболеванием приобретает особо важное значение.

Артериальная гипертензия в Российской федерации, как и во всех странах с развитой экономикой, является одной из актуальных медико-социальных проблем. Это обусловлено высоким риском осложнений, широкой распространенностью и недостаточным контролем в масштабе популяции. В станах запада артериальное давление (АД), должным образом контролируется менее чем у 30% населения, а в России у 17. 5% женщин и 5. 7% мужчин больных артериальной гипертензией. Распространённость в России составляет 39. 2% среди мужчин и 41. 1% у женщин. Женщины лучше мужчин информированы о наличии у них заболевания (58. 8% против 37. 1%), чаще лечатся (46. 7% против 21. 1).

За последние два десятилетия в России отмечается рост смертности от ИБС и инсульта, являющихся основными осложнениями Артериальной гипертензии. В целом данные свидетельствуют о высокой распространённости АГ в Российской популяции, плохой осведомленности больных о наличии у них заболевания (особенно среди мужчин), недостаточной приверженности к лекарственной терапии и катастрофически низкой её эффективности.

В настоящее время в России ведётся активная совместная работа медицинской общественности и органов власти по реализации Федеральной целевой программы по профилактике и лечению АГ.

Я взял эту тему для своей работы, потому что считаю, что она наиболее актуальна в наши дни. Данная проблема существует и в нашем городе. Наблюдается значительный рост сердечно-сосудистой патологии (АГ, инсульт, инфаркт миокарда), приводящий к утрате трудоспособности, смертности.

Основное внимание в работе уделено изучению причин, патогенетических механизмов АГ. Исследовательская часть работы демонстрирует зависимость уровня АД от различных факторов.

Термин циркуляция крови впервые применил итальянский медик, ботаник и философ Andreas Cisalpinus (Цизальпин), который еще в 1569 году высказал предположение о существовании у человека большого круга кровообращения.

Реальное открытие системы кровообращения было осуществлено великим английским ученым Вильямсом Гарвеем (William Harvey, 1578-1657). В знаменитой книге «Exercitatio Anatomica de mmotu Cordis et sanguinis» (1628) он изложил результаты своих экспериментальных наблюдений, продемонстрировавших непрерывное движение крови по замкнутому кругу, связанное с ритмичными сокращениями сердца – мышечной помпы. Эта исторического значения работа логично поставила вопрос о существовании внутрисосудистого давления крови, без которого было бы невозможно её перемещение по сосудистому руслу.

Только через 105 лет после исследования В. Гарвея английскому священнику Стефану Гелсу (Stefan Hales, 1667-1761) удалось измерить кровяное давление у животного. Для измерения артериального давления он ввязал в бедренную артерию кобыл латунную трубку, которую соединил с вертикально установленной стеклянной трубкой. После снятия зажима с артерии кровь толчкообразно поднялась в стеклянной трубке; её уровень колебался синхронно с сокращениями сердца вверх и вниз. Этот же исследователь впервые наблюдал снижение артериального давления при искусственной дозированной кровопотере, высказал суждение о периферическом сосудистом сопротивлении, сердечном выбросе и общем объёме крови.

В первой половине 19-го столетия запись артериального давления у животных производил K. Ludwig (1847), применявший для этой цели разработанный в его лаборатории J. Poisseuille (Пуазель, 1843) U-образный ртутный манометр, соединенный с артерией резиновым шлангом. Измененное систолическое давление у лошади равнялось 159 мм, у собаки 151 мм рт. ст. Воспользовавшись тем же методом, Fevre (Февр) в 1856 г. Определил Артериальное давление у человека, подвергавшегося ампутации бедра; оно оказалось равным 1200 мм рт. ст.

Неоднократно предпринимались попытки разработать некровавый метод измерения артериального давления. Одним из таких предложений был «Sphygnomonomentor» (сфигмоманометр) S. S. K. von Basch (1878), который усовершенствовал ранее существовавший сфигмограф K. Vierordta (1855). Суть метода состояла в том, что с помощью резинового пелота производили давление на сосуд, оценивая уровень АД по манометру. Однако применить этот метод у постели больного не удалось. Только рекомендация итальянского врача Scipione Riva-Rocci использовать вместо пелота соединенную с манометром манжету, в которую нагнетается воздух, дал в руки врача пальпаторный метод (1896 г. ) определения уровня систолического АД (по ощущению пульсовой волны на лучевой артерии при выпускании воздуха из манжеты).

Честь открытия бескровного метода измерения не только систолического, но и диастолического АД принадлежит молодому русскому военному хирургу Николаю Сергеевичу Короткову (1874-1920). В силу своей простоты и доступности метод Короткова стал обязательным при исследовании состояния здоровья миллионов людей. Этому методу мы обязаны успешным развитием новой главы патологии сердечно-сосудистой системы – учения об артериальной гипертензии.

2. 1. 2Поиски причин и механизмов развития АГ

Косвенное указание на возможность повышения АД у человека мы впервые находим в трудах Авиценны (XI) век, утверждавшего, что у людей, потреблявших много соли, пульс становится твердым. Р. Брайт (R. Bright, 1789-1858), изучив патологоанатомическую картину 100 погибших больных у которых при жизны определялась альбуминурия, отметил (1836) у этих лиц цастое развитие гипертрофии левого желудочка. Р. Брайту принадлежит высказывание, что если у больного плохо функционируют почки, то у него больше работает сердце. Развивая эти взгляды, G. Jhonson (1818-1896) впервые высказал предположение, что повышение внутрисосудистого давления крови является причиной как гипертрофии левого желудочка, так и часто возникающих при Брайтовой болезни мозговых кровоизлияний.

О том, что повышение кровяного давления может происходить и у лиц, не страдающих почечными заболеваниями, указал С. Allbutt (1836-1925). В послекоротковскую эру E. Frank ввел понятие «эссенциальная гипертензия» (1911), что означало разграничение АГ на формы почечного и внепочечного происхождения. Более четко это сделал Г. Ф. Ланг, разделивший АГ на Эссенциальную и симптоматические (вторичные) формы, в 1922 г. Все эти важные исторические даты и факты характеризуют преимущественно умозрительный период изучения АГ. Ему на смену пришел период научно-экспериментального изучения этого заболевания.

В 1934 г. H. Goldblatt (1891-1977) и соавторы в эксперименте продемонстрировали, что сужение просвета почечной артерии и связанное с ним усиленное выделение ишемической почкой ренина вызывает повышение АД и, следовательно, может быть причиной ЭГ. Опыты лаборатории Гольдблатта послужили основой для последующей разработки почечной теории происхождения ЭГ; они стимулировали множество экспериментальных исследований, которые, в конце концов, привели к открытию ангиотензинов I, II и ангиотензинпревращающего фермента (1954-1956). Только через 20 лет были синтезированы ингибиторы этого фермента, теперь широко применяемые для лечения АГ и недостаточности кровообращения (1974).

К рениновой (ангиотензиновой ) теории патогенеза ЭГ, практически склонился А. Guyton (А. Гайтон), когда в 1977 г. изложил свою концепцию об обязательном участии почек в становлении хронической АГ у лиц, не страдающих локальными заболеваниями почек. Эту теорию широко использовали J. Lorag и соавторы (1970-1980 гг. ), сделавшие попытку профилировать больных ЭГ в зависимости от уровня активности ренина в плазме крови.

Параллельно со стремлением связать развитие ЭГ с накоплением в крови различных прессорных веществ происходило формирование и другого направления исследований, сторонники которого усматривали причины ЭГ в утрате почками способности синтезировать и выделять в кровь депрессорные вещества, обычно участвующие в регуляции АД.

Становлению ещё одного направления в исследовании ЭГ способствовали выполненные в разных странах работы по так называемой «солевой гипертензии» (Тареев 1948 г, L. Dahl 1962 г). Эта гипотеза имеет много сторонников и не менее оппонентов.

Что касается принципиального вопроса о наследственности в развитии ЭГ, то еще R. Platt (1947) высказал предположение, что ЭГ наследуется по доминантному типу в соответствии с законами Менделя, что, правда, в последующем не нашло подтверждения.

Специально следует остановиться на работах отечественных исследователей, вклад которых в исследование ЭГ трудно переоценить. Прежде всего следует вновь назвать Г. Ф. Ланга, постулировавшего в 1948 г. свою знаменитую центрогенно-нервную теорию происхождения ГБ. Г. Ф Ланг вероятно ближе всех подошел к выяснению сущности этого заболевания.

В 70-80 – х годах, благодаря работам ряда исследовательских групп (Ю. В. Постнова, С. С. Орлова И др) ведущее положение среди теоретических основ патогенеза ЭГ заняла «мембранная» теория. Она способствовала новых взглядов о характере наследственности при ЭГ, роли изменений сосудистой стенки ионной проницаемости мембраны гладкомышечных клеток резистивных сосудов, прежде всего для ионов Ca++.

2. 2 Основные физиологические системы регуляции (контроля) артериального давления

Среди механизмов обеспечивающих формирование АД и поддержание его на нормальном уровне можно выделить следующие:

А) гемодинамические факторы, непосредственно определяющие высоту АД

Б) центральные и периферические нейрогуморальные системы, регулирующие состояние гемодинамики, т. е. воздействующие на гемодинамические факторы в таком направлении, чтобы удерживать АД в физиологических пределах. Это разделение условно, поскольку те и другие механизмы постоянно взаимодействуют и функционируют в тесной связи.

2. 2. 1Гемодинамические факторы определяющие АД

В кровеносной системе человека кровь движется в соответствии с физическими законами. Давление крови зависит от давления создаваемого сердцем во время его сокращения, и сопротивления, создаваемого току крови стенками сосудов. Развитие АГ может быть следствием:

1) Повышения периферического сопротивления, обусловленного спазмом периферических сосудов (нейрогенно обусловленного). В результате нарушается отток крови из артериального русла.

2) Увеличения минутного объема сердца (МО) вследствие интенсификации его работы (нейрогенно обусловленной) или возрастания внутрисосудистого объема жидкости (обусловленного задержкой натрия в организме). В результате увеличивается количество крови поступающей в сосудистую систему.

3) Сочетания увеличенного минутного объема и повышения периферического сопротивления.

В нормальных условиях рост МО сочетается со снижением периферического сопротивления, в результате чего АД не повышается.

Величина МО, величина просвета резистивных сосудов, контролируется сложными нейрогуморальными и эндокринными механизмами, к рассмотрению которых мы приступаем.

2. 2. 2Центральные и периферические нейрогуморальные

Пусковым звеном развития АГ является гиперчувствительность центров регуляции АД, развивающаяся под воздействием провоцирующих факторов, главным из которых является психоэмоциональный. Повышение активности этих центров выражается в усилении прессорных влияний, осуществляемых через:

1) повышение активности симпатико-адреналовой системы

2) Повышение выработки ренальных прессорных веществ путем: а) включения ренин-ангиотензинового механизма б) появления второичного гиперальдостеронизма в) увеличения выработки простагландинов и циклических нуклеотидов

Возрастание активности симпатико-адреналовой системы проявляется гиперсекрецией катехоламинов, которые воздействуют на суммарное периферическое сопротивление и сердечный выброс. Вызывают спазм периферических артерий и увеличивают сердечный выброс.

Благодаря сужению сосудов, питающих внутренние органы и особенно почки, происходит накопление в крови особых сосудосуживающих веществ (ренина, ангиотензина 2, альдостерона и др).

Выраженность и стабильность АГ определяется не только повышением выработки прессорых агентов, но и снижением активности депрессорных влияний:

1) уменьшением выделения простагландинов Е2, Д, А и простациклина J2

2) угнетением кининовой системы

3) снижением выработки ингибитора ренина-фосфолипидного пептида

4) перестройкой рецепторов синокаротидной зоны дуги аорты.

Схема патогенеза гипертонической болезни

3. Причины развития, предрасполагающие факторы

Развитие первичной (эссенциальной) артериальной гипертензии детерминировано множеством взаимодействующих гемодинамических, нейрогуморальных, метаболических и других факторов. Состояние, начинающееся как функциональное расстройство, у большинства людей постепенно, разными путями приводит к специфическим органным поражениям, трансформируясь из фактора риска в заболевание.

Причины развития артериальной гипертензии всё еще остаются неясными. Среди факторов способствующих развитию заболевания выделяют следующие: наследственность, нарушение функции нервной и эндокринной систем, заболевания гипоталамуса, избыточная масса тела, алкоголь, курение, гиподинамия, острые и хронические психоэмоциональные стрессы, постоянное умственное перенапряжение, черепно-мозговая травма, гипоксия мозга, возрастная нейроэндокринная перестройка, злоупотребление солью.

4. Симптомы заболевания.

Субъективные проявления: боли и перебои в области сердца, головные боли, головокружения, снижение остроты зрения, мелькание пятен, кругов, мушек перед глазами, одышка при ходьбе.

Объективные проявления в начальных стадиях - повышение артериального давления. По мере прогрессирования заболевания могут появиться: цианоз лица, отеки голеней и стоп, приступы удушья, кровохарканье, увеличение размеров сердца (за счет левых отделов), нарушения ритма сердца, проявления поражения мозга, почек.

5. Лечение

1. Цель терапии.

Основная цель лечения больных АГ состоит в максимальном снижении риска развития сердечно-сосудистых осложнений и смерти от них. Для достижения этой цели требуется не только снижение АД до нормального уровня, но коррекция всех модифицируемых факторов риска: курение, дислипидемия, гиперглике6мия, ожирение, и лечение сопутствующих заболеваний – сахарный диабет и т. д.

Целевым уровнем АД при лечении АГ является <140/90 мм рт. ст у всех больных АГ. При хорошей переносимости назначенной терапии полезно снижение АД до более низких значений. При сочетании АГ с сахарным диабетом (СД) или поражением почек рекомендуется снижение АД <130/80 мм рт. ст. При антигипертензивной терапии следует иметь в виду, что трудно достичь снижения САД <140 мм рт. ст. у пожилых больных. При достижении целевых уровней АД необходимо учитывать нижнюю границу падения АД до 110 мм рт. ст. – САД и 70 мм рт. ст. – ДАД.

2. Принципы немедикаментозного лечения АГ

Немедикаментозные методы направлены на снижение АД, уменьшение потребности в антигипертензивных средствах и усиление их эффекта, первичную профилактику АГ и Ассоциированных сердечно-сосудистых заболеваний.

Немедикаментозную программу снижения АД следует рекомендовать всем пациентам, независимо от тяжести АГ и медикаментозного лечения.

• Прекращение курения

Отказ от курения является одним из наиболее значимых изменений образа жизни в плане предотвращение заболеваний как сердечно-сосудистой системы, так и других органов.

• Снижение избыточной массы тела

Избыточная масса тела является важным фактором, предрасполагающим к повышению АД. Большинство пациентов с АГ страдают избыточной массой тела. Уменьшение массы тела приводит к снижению АД и оказывает благоприятное влияние на ассоциированные факторы риска, в том числе инсулинорезистентность, диабет, гиперлипидемию, гипертрофию левого желудочка. Снижение АД при уменьшении массы тела может быть усилено за счет увеличения физической активности, уменьшения потребления алкоголя и поваренной соли.

• Уменьшение употребления поваренной соли

Эпидемиологические данные свидетельствуют о взаимосвязи употребления поваренной соли с пищей и распространенностью АГ. Наиболее чувствительны к снижению употребления соли пациенты с избыточной массой тела и пожилые люди. Рандомизированные контролируемые исследования показали, что снижение употребления соли с 10 до 4. 5 грамм в сутки приводит к снижению систолического АД на 4-6 мм рт. ст. У пожилых людей снижение употребления соли до 2 грамм в сутки не сопровождается нежелательными явлениями и приводит к существенному уменьшению потребности в антигипертензивных препаратах. Ограничение соли повышает эффективность антигипертензивной терапии, в частности диуретиками и ингибиторами АПФ.

• Уменьшение употребления алкоголя

Существует линейная зависимость между употреблением алкоголя, АД и распространенностью АГ в популяции. Кроме того, алкоголь ослабляет эффект антигипертензивных средств.

• Комплексная модификация диеты

Комплексная модификация диеты включает в себя увеличение употребления фруктов и овощей, продуктов, богатых калием, магнием, и кальцием, рыбы и морепродуктов, ограничение животных жиров.

• Увеличение физической активности

Рекомендуется умеренная аэробная физическая нагрузка, например, быстрая ходьба пешком, плавание в течение 30-45 минут 3-4 раза в неделю. Более интенсивная физическая нагрузка (бег) обладает менее выраженным антигипертензивным эффектом. Изометрические нагрузки, такие как подъем тяжестей, могут вызвать повышение АД.

3. Принципы медикаментозного лечения АГ

Резкое увеличение числа клинических исследований в последние десятилетия привело к накоплению огромной, часто противоречивой информации, особенно в области фармакотерапии. В начале 90-х годов в медицинской литературе была сформулирована концепция нового клинического исследования – доказательная медицина, которая является новым подходом к сбору, анализу и трактовке научной информации. Система медицины, основанной на доказательствах, призвана обеспечить достижение максимального эффекта наиболее безопасным и экономически выгодным путём. Наиболее ценным источником информации являются крупномасштабные, рандомизированные исследования.

После оценки сердечно-сосудистого риска вырабатывается индивидуальная тактика ведения пациента. Степень сердечно-сосудистого риска служит основным показанием для назначения антигипертензивных препаратов. Параллельно необходимо корригировать сопутствующие факторы риска и лечит ассоциированные клинические состояния.

4. Тактика медикаментозной терапии.

У всех больных АГ необходимо добивать постепенного снижения АД до целевых уровней. Количество назначаемых препаратов зависит от исходного АД и сопутствующих заболеваний. Например, при АГ 1 степени достижение целевого АД возможно примерно у 50% больных при монотерапии. При АГ 2 и 3 степени и наличии осложнений, в большинстве случаев может потребоваться комбинация из 2 или 3 препаратов.

5. Выбор антигипертензивного препарата.

В настоящее время для терапии АГ рекомендованы семь классов препаратов: диуретики; бета-адреноблокаторы (БАБ); антагонисты кальция (АК); ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (иАПФ); блокаторы рецепторов ангиотензина 2(БРА); антагонисты I1 рецепторов (АИР); альфа-адреноблокаторы.

На выбор препарата оказывают влияние многие факторы, наиболее важными из которых являются:

• Наличие факторов риска у больного

• Поражение органов мишеней

• Ассоциированные клинические состояния, поражение почек, сахарный диабет

• Сопутствующие заболевания, при которых необходимы назначения или ограничения применения антигипертензивных препаратов различных классов

• Индивидуальные реакции больного на взаимодействие с лекарствами, которые пациенту назначены по другим поводам

• Социальные и экономические факторы, включая стоимость лечения.

Исследовательская часть

Ход работы:

1. Испытуемому измеряют артериальное давление, после чего он выполняет 50 приседаний. По окончанию упражнений испытуемому измеряют артериальное давление. Через 20 минуту отдыха испытуемому вновь измеряют артериальное давление.

2. Испытуемому измеряют артериальное давление, после чего он задерживает дыхание на 30 секунд. Испытуемому, выполнившему задержку дыхания, снова измеряют давление. Через 20 минуту отдыха испытуемому вновь измеряют артериальное давление.

3. Испытуемому измеряют артериальное давление в спокойном состоянии, после чего он должен участить дыхание. По окончанию упражнения испытуемому снова измеряют артериальное давление. Через 20 минуту отдыха испытуемому вновь измеряют артериальное давление.

4. Испытуемому измеряют артериальное давление, после чего он должен лечь так, чтобы голова находилась ниже уровня нахождения всего тела. После минуты пребывания в таком положении испытуемый должен встать для измерения артериального давления. Через 20 минуту отдыха испытуемому вновь измеряют артериальное давление.

Результат.

п/п Вид нагрузки Р, до нагрузки Р, после нагрузки Р, после отдыха

1 Приседание - 50 раз 110/70 140/75 110/70

2 Задержка дыхания 110/70 120/80 110/70

3 Учащенное дыхание 120/80 150/70 120/80

4 Изменение положения тела 120/80 160/80 120/80

По результатам проделанных опытов мы выяснили, что артериальное давление растет при физической нагрузке, в процессе длительной задержки дыхания или при изменении положения тела, т. е. происходит нарушение физиологических механизмов саморегуляции кровяного давления. А также то, что данные изменения у здорового человека носят временный характер. Данный вывод соответствует найденному мной теоретическому материалу.

Заключение

Результатом проделанной мной работы стало то, что я выяснил, что (эссенциальная) артериальная гипертензия - это заболевание неустановленного происхождения, проявляющееся повышением артериального давления, без первичных изменений внутренних органов. Основными причинами возникновения гипертонической болезни является длительное и неадекватное психоэмоциональное перенапряжение, влекущее за собой нарушение обменных процессов в центральной нервной системе, избыточная масса тела, алкоголь, курение, гиподинамия, острые и хронические психоэмоциональные стрессы, постоянное умственное перенапряжение, черепно-мозговая травма, гипоксия мозга, возрастная нейроэндокринная перестройка, злоупотребление солью.

Неотъемлемой частью мероприятий по длительной профилактике сердечно-сосудистых осложнений у больных артериальной гипертензией должно стать повышение образовательного уровня пациентов. Иначе даже идеальные программы медикаментозного и немедикаментозного воздействия, провести в жизнь будет невозможно из-за низкой мотивации больных АГ к лечению.

Пациент должен быть информирован о риске осложнений, факторах и заболевания, сопутствующих артериальной гипертензии, а также о методах медикаментозного и немедикаментозного лечения. Такие меры должны обеспечить осознанное участие больного в лечебно-профилактическом процессе и повысить его эффективность.

Я думаю, что для решения проблемы заболеваемости людей сердечно-сосудистыми заболеваниями, в том числе артериальной гипертензией необходимо начинать профилактику в раннем возрасте. Это может быть занятие спортом, правильное питание, чередование физической и умственной деятельности, негативное отношение к вредным привычкам.